Une étude utilisant des « cerveaux miniatures » à partir de cellules souches a montré que les blessures répétées au cerveau, qu’elles soient dues à des coups violents ou à des commotions légères, contribuent à activer les virus dormants dans le cerveau, tels que le virus de l’herpès simplex-1, qui provoque des inflammations et des dommages à long terme menant à la maladie d’Alzheimer.
Dana Kearns, ingénieure biomédicale à l’université de Tufts, a déclaré : « Nous nous sommes demandé ce qui se passerait si nous soumettions un modèle de tissus cérébraux à un traumatisme physique, quelque chose de semblable à une commotion ? Est-ce que le virus de l’herpès simplex 1 se réactiverait et commencerait un processus neurodégénératif ? ».
Une semaine après la blessure, les chercheurs ont observé la formation de plaques et d’enchevêtrements de protéines dans les tissus cérébraux, une caractéristique des maladies neurodégénératives telles qu’Alzheimer.
Certaines cellules cérébrales ont également montré des dommages compatibles avec une inflammation neurogène, et il y avait une augmentation notable des cellules immunitaires pro-inflammatoires, selon le site Science Alert.
Le site a également mentionné que les blessures cérébrales traumatiques, y compris l’encéphalopathie traumatique chronique (CTE), ont récemment été identifiées comme un facteur de risque majeur pour les maladies neurodégénératives, et des recherches préliminaires suggèrent que l’inflammation chronique résultant de légères commotions pourrait jouer un rôle dans les dommages cumulatifs.
Dans une étude menée en 2008, les chercheurs ont découvert que les gènes du virus de l’herpès simplex de type 1 étaient présents dans 90 % des plaques de protéines dans les cerveaux des patients Alzheimer après leur décès. La majorité de cet ADN viral a été trouvée à l’intérieur des plaques.


